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01 缺鐵性貧血患者應用鐵劑治療后網織紅細胞(營養性缺鐵性貧血患兒經鐵劑有效治療后。首先出現的改變是:網織紅細胞升高。為什么?為什么不是血紅蛋白)
Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-07-01 06:16:40【】1人已围观
简介缺鐵性貧血患者應用鐵劑治療后網織紅細胞開始升高的時間是【答案】:A口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。缺鐵性貧血患者服用鐵劑后,短時期網織紅細胞計數明顯升高,常于5~10天達到高峰,平均達0.06~0
缺鐵性貧血患者應用鐵劑治療后網織紅細胞開始升高的時間是
【答案】:A
口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。缺鐵性貧血患者服用鐵劑后,短時期網織紅細胞計數明顯升高,常于5~10天達到高峰,平均達0.06~0.08,以后又下降,2周后血紅蛋白開始上升,一般2個月可恢復正常。貧血糾正后仍需繼續治療3~6個月以補充體內應有的貯存鐵,待鐵蛋白正常后停藥。
營養性缺鐵貧血患兒給予鐵劑治療后有效,則網織紅細胞( )
【答案】:A
2~3天后網織紅細胞開始升高,5~7天達高峰,以后逐漸下降,2~3周后達到正常。
營養性缺鐵性貧血患兒經鐵劑有效治療后。首先出現的改變是:網織紅細胞升高。為什么?為什么不是血紅蛋白
買粉絲紅細胞是介于晚幼紅和成熟紅細胞之間的細胞,沒有發育成熟,血紅蛋白是紅細胞的成份,只有紅細胞多了,血紅蛋白才能高,群眾當然是買粉絲紅細胞先高了
口服鐵劑治療有效的缺鐵性貧血患者,下列化驗最先上升的是A.網織紅細胞B.血紅蛋白
【答案】:A
服用鐵劑是對缺鐵性貧血的特效治療藥物。服用鐵劑后,先是外周網織紅細胞增多,高峰在開始服藥后5~10天,2周后血紅蛋白濃度上升,一般2個月左右恢復正常。鐵劑治療在血紅蛋白恢復正常后至少維持4~6個月。待鐵蛋白正常后停藥。
執業醫師實踐技能考試試題第一站:病歷分析貧血
1. 簡述生理狀態下鐵的來源與吸收過程。
生理情況下人體外源性鐵來自食物,內源性鐵主要來自衰老和破壞的紅細胞,每天可供給人體再利用鐵21mg.病理狀態下輸血或鐵劑治療是鐵的重要來源。
食物中鐵以三價氧化高鐵為主,必須在酸性環境中,或有還原劑如維生素C存在下還原成
二價鐵才便于吸收。胃內鹽酸和還原劑可使鐵穩定在溶解狀態,并防止再氧化為三價鐵。十二指腸和空腸上段腸粘膜是吸收鐵的主要部位,胃和結腸吸收甚少。當鐵通過腸腔時以主動轉運或被動擴散的方式進入粘膜細胞內,在粗糙內質網和核糖體內再氧化成三價鐵,然后與粘膜細胞內去鐵鐵蛋白結合成鐵蛋白。鐵的吸收量由體內貯備鐵情況來調節,當體內鐵貯備量很豐富,鐵蛋白處于飽和狀態時鐵的吸收就減少,相反則增多,嚴重缺鐵狀態或紅細胞的生成加速時血紅素集團可被吸收。由腸粘膜細胞通過毛細血管直接進入循環血液中的Fe",被血漿中鋼藍蛋白氧化成Fe3+,與血漿中的運鐵蛋白結合,被運送到單核-巨噬細胞系統或骨髓加以儲存。
2. 缺鐵性貧血發病機制有哪些?
一、攝人不足而需要增加 需鐵量增加和鐵供給不足時常發生缺鐵性貧血,單因食物中含鐵量不足而引起缺鐵性貧血者少見。
二、消耗過多吸收不良 多種原因引起慢性失血是耗鐵最常見因素,鉤蟲病、消化道潰瘍、腸道癌腫、腸息肉、痔瘡、月經過多、反復鼻蛆,終將造成大量鐵丟失,慢性失血較急性失血更易發生缺鐵性貧血。-次正常妊娠可失鐵700mg,慢性溶血病如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、人造心臟瓣膜、瘧疾等均可使紅細胞破壞增加而致失鐵。胃及十二指腸切除,因胃酸不足,Fe2+易被氧化成Fe3+且十二指腸和空腸是鐵易吸收部位,由于食物在腸內流速快、滯留時間短影響鐵吸收,故術后數年體內貯存鐵耗盡將發生缺鐵性貧血。慢性胃腸炎特別是十二指腸和小腸炎癥,腸蠕動加快使鐵吸收障礙。缺鐵性貧血患者,慢性萎縮性胃炎發生率高達30%-34%,但其因果關系尚難定論。嚴重皮膚病落屑,衰老胃腸粘膜細胞脫落均可使游離鐵喪失過多。
在缺鐵性貧血的發病機制中,不可忽視含鐵酶類和鐵依賴酶活性降低對人體代謝的影響,如缺鐵時細胞色素氧化酶活性降低,影響電子傳遞系統,可引起脂質、蛋白質及糖代謝異常,使紅細胞異常且易在脾中破壞而加重貧血。缺鐵性貧血時其他微量元素的改變如銅可幫助鐵吸收,缺鐵者如伴銅缺乏可加重缺鐵。
3. 常用貯備鐵檢查方法有哪些?
(-)骨髓細胞外鐵 骨髓涂片用普魯士藍染色后,觀察骨髓小粒或塊團中鐵(細胞外鐵)貯備情況,認為是一項診斷缺鐵性貧血的可靠方法,如果外鐵陽性可排除缺鐵的診斷。但掌握好染色技術是診斷可靠性的關鍵。
(二)鐵粒幼細胞計數 骨髓涂片可見幼紅細胞內出現藍色鐵顆粒(細胞內鐵),進行計數以判斷其陽性率,并依據每個細胞內顆粒多少而進行積分。細胞內貯備鐵利用率較低,不如細胞外鐵有診斷意義。
(三)血清鐵蛋白(SF)測定 是體內主要貯備鐵的指標,可用放免法、酶聯法和直接乳膠凝集法測定。低于14微克/升,可作為缺鐵依據,診斷符合率可達95.5%具有重要診斷價值。但是SF正常值受年齡、性別、營養狀況影響,感染、炎癥、腫瘤可升高。
(四)紅細胞鐵蛋白 紅細胞內含有微量鐵蛋白,當缺鐵時亦可降低,血清鐵蛋白除上述影響因素外,還可受紅細胞破壞的影響,測定紅細胞內鐵蛋白結果較為穩定。
以上診斷指標其穩定性不同,必需綜合分析,進行比較,方可做出正確診斷。
4. 簡述慢性感染性貧血與缺鐵性貧血鑒別要點。
慢性炎癥、感染性貧血可呈現小細胞正色素或小細胞低色素改變,血清鐵降低,總鐵結合力正常或降低,59Fe測定鐵進入紅細胞速度減慢。屬鐵失利用性貧血,骨髓紅細胞系增生,粒細胞漿中常出現粗大顆粒和空泡呈現感染中毒性表現,可以同缺鐵性貧血相鑒別。
5. 缺鐵性貧血鐵劑治療無效應注意什么?
用鐵劑后如無網織紅細胞反應,血紅蛋白亦不增加可考慮如下因素:①服藥量不足;②吸收不良;②損失鐵量大于補鐵量;④藥物含鐵量不足;⑤診斷錯誤。
6. 注射鐵劑適應證有哪些?
注射鐵劑應慎用,掌握好適應證:①口服鐵劑有嚴重消化道反應無法耐受;②消化道吸收障礙,如胃十二指腸切除術、胃腸吻合術、萎縮性胃炎、慢性腹瀉等;②嚴重消化道疾病如胃潰瘍、十二指腸炎或潰瘍、潰瘍性結腸炎、節段性腸炎等,服用鐵劑后加
重病情;①妊娠晚期,急待提高血紅蛋白而分娩,失血量較多,口服無法補充者。
7. 溫抗體型自身免疫性溶包性貧血可繼發于哪些疾病?
慢性白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、多發性肌炎、感染以及藥物(止痛退熱片、磺胺、甲基多巴、左旋多巴、降壓藥等)、妊娠等
8. 直接Coomb‘s試驗與間接Coomb’s試驗有何不同?
前者是直接檢測在體內已被不完全抗體或補體致敏的 紅細胞;后者則是檢測血清中的不完全抗體或補體,即在體外將人血 清致敏紅細胞后,再與抗人球蛋白試劑反應。
(1)直接抗人球蛋白試驗(DAT):DAT是直接檢測洗滌后紅細胞,以確定該細胞是否在體內被 IgG致敏,主要用于自身免疫溶血性貧血,藥物引發的溶 血,新生兒和輸血所導致的同種異體免疫反應等疾病時血型 血清學檢測。 (2)間接抗人球蛋白試驗(IAT) 用途:洗滌后的人紅細胞與血清標本在體外孵育,再加抗人球蛋白 試劑,檢測體外致敏紅細胞的血清抗體。臨床應用時亦可由 不完全抗體確定紅細胞血型(如RH血型檢測),血清中抗體 的檢測和確定,以及血型相容試驗。
缺鐵性貧血患者應用鐵劑治療后網織紅細胞開始升高的時間是
【答案】:A
口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。缺鐵性貧血患者服用鐵劑后,短時期網織紅細胞計數明顯升高,常于5~10天達到高峰,平均達0.06~0.08,以后又下降,2周后血紅蛋白開始上升,一般2個月可恢復正常。貧血糾正后仍需繼續治療3~6個月以補充體內應有的貯存鐵,待鐵蛋白正常后停藥。
營養性缺鐵貧血患兒給予鐵劑治療后有效,則網織紅細胞( )
【答案】:A
2~3天后網織紅細胞開始升高,5~7天達高峰,以后逐漸下降,2~3周后達到正常。
營養性缺鐵性貧血患兒經鐵劑有效治療后。首先出現的改變是:網織紅細胞升高。為什么?為什么不是血紅蛋白
買粉絲紅細胞是介于晚幼紅和成熟紅細胞之間的細胞,沒有發育成熟,血紅蛋白是紅細胞的成份,只有紅細胞多了,血紅蛋白才能高,群眾當然是買粉絲紅細胞先高了
口服鐵劑治療有效的缺鐵性貧血患者,下列化驗最先上升的是A.網織紅細胞B.血紅蛋白
【答案】:A
服用鐵劑是對缺鐵性貧血的特效治療藥物。服用鐵劑后,先是外周網織紅細胞增多,高峰在開始服藥后5~10天,2周后血紅蛋白濃度上升,一般2個月左右恢復正常。鐵劑治療在血紅蛋白恢復正常后至少維持4~6個月。待鐵蛋白正常后停藥。
執業醫師實踐技能考試試題第一站:病歷分析貧血
1. 簡述生理狀態下鐵的來源與吸收過程。
生理情況下人體外源性鐵來自食物,內源性鐵主要來自衰老和破壞的紅細胞,每天可供給人體再利用鐵21mg.病理狀態下輸血或鐵劑治療是鐵的重要來源。
食物中鐵以三價氧化高鐵為主,必須在酸性環境中,或有還原劑如維生素C存在下還原成
二價鐵才便于吸收。胃內鹽酸和還原劑可使鐵穩定在溶解狀態,并防止再氧化為三價鐵。十二指腸和空腸上段腸粘膜是吸收鐵的主要部位,胃和結腸吸收甚少。當鐵通過腸腔時以主動轉運或被動擴散的方式進入粘膜細胞內,在粗糙內質網和核糖體內再氧化成三價鐵,然后與粘膜細胞內去鐵鐵蛋白結合成鐵蛋白。鐵的吸收量由體內貯備鐵情況來調節,當體內鐵貯備量很豐富,鐵蛋白處于飽和狀態時鐵的吸收就減少,相反則增多,嚴重缺鐵狀態或紅細胞的生成加速時血紅素集團可被吸收。由腸粘膜細胞通過毛細血管直接進入循環血液中的Fe",被血漿中鋼藍蛋白氧化成Fe3+,與血漿中的運鐵蛋白結合,被運送到單核-巨噬細胞系統或骨髓加以儲存。
2. 缺鐵性貧血發病機制有哪些?
一、攝人不足而需要增加 需鐵量增加和鐵供給不足時常發生缺鐵性貧血,單因食物中含鐵量不足而引起缺鐵性貧血者少見。
二、消耗過多吸收不良 多種原因引起慢性失血是耗鐵最常見因素,鉤蟲病、消化道潰瘍、腸道癌腫、腸息肉、痔瘡、月經過多、反復鼻蛆,終將造成大量鐵丟失,慢性失血較急性失血更易發生缺鐵性貧血。-次正常妊娠可失鐵700mg,慢性溶血病如陣發性睡眠性血紅蛋白尿、人造心臟瓣膜、瘧疾等均可使紅細胞破壞增加而致失鐵。胃及十二指腸切除,因胃酸不足,Fe2+易被氧化成Fe3+且十二指腸和空腸是鐵易吸收部位,由于食物在腸內流速快、滯留時間短影響鐵吸收,故術后數年體內貯存鐵耗盡將發生缺鐵性貧血。慢性胃腸炎特別是十二指腸和小腸炎癥,腸蠕動加快使鐵吸收障礙。缺鐵性貧血患者,慢性萎縮性胃炎發生率高達30%-34%,但其因果關系尚難定論。嚴重皮膚病落屑,衰老胃腸粘膜細胞脫落均可使游離鐵喪失過多。
在缺鐵性貧血的發病機制中,不可忽視含鐵酶類和鐵依賴酶活性降低對人體代謝的影響,如缺鐵時細胞色素氧化酶活性降低,影響電子傳遞系統,可引起脂質、蛋白質及糖代謝異常,使紅細胞異常且易在脾中破壞而加重貧血。缺鐵性貧血時其他微量元素的改變如銅可幫助鐵吸收,缺鐵者如伴銅缺乏可加重缺鐵。
3. 常用貯備鐵檢查方法有哪些?
(-)骨髓細胞外鐵 骨髓涂片用普魯士藍染色后,觀察骨髓小粒或塊團中鐵(細胞外鐵)貯備情況,認為是一項診斷缺鐵性貧血的可靠方法,如果外鐵陽性可排除缺鐵的診斷。但掌握好染色技術是診斷可靠性的關鍵。
(二)鐵粒幼細胞計數 骨髓涂片可見幼紅細胞內出現藍色鐵顆粒(細胞內鐵),進行計
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