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01 溶血為什么網織紅細胞增加(為什么紅細胞在低滲溶液中發生膨脹破裂)
Instagram刷粉絲, Ins買粉絲自助下單平台, Ins買贊網站可微信支付寶付款2024-07-01 10:30:53【】0人已围观
简介網織紅細胞增多不好嗎?它即將成為紅細胞啦,為什么還反映貧血,臨床上還要治療,應該是一種代償增多呀,謝網織紅細胞增多:(1)提示骨髓造血功能旺盛見于各種增生性貧血如缺鐵性貧血、巨幼細胞性(缺乏葉酸、維生
網織紅細胞增多不好嗎?它即將成為紅細胞啦,為什么還反映貧血,臨床上還要治療,應該是一種代償增多呀,謝
網織紅細胞增多:(1)提示骨髓造血功能旺盛見于各種增生性貧血如缺鐵性貧血、巨幼細胞性(缺乏葉酸、維生素B12)貧血、失血性貧血,尤以溶血性貧血時增加最為顯著,常>10%。 (2)缺鐵性貧血及巨幼細胞性貧血在給予鐵劑、維生素B12、葉酸治療之后,可見網織紅細胞明顯增加。
另一種表達方法就是:網織紅細胞增多表示骨髓紅系增生旺盛,常見于溶貧、急性失血、缺鐵貧、巨幼貧等.按道理的確網織細胞增多,貧血會改善的,好轉,但是如果是溶血性貧血,急性出血等等,可能還是反應貧血的,比如溶血性貧血,要用糖皮質激素等藥物抑制激血因子作用,網織細胞與貧血改善才能成正比,比方說溶血性貧血,從紅細胞120天的周期變成30天的壽命周期,說明了貧血與網織細胞是兩個不同的階段,這可以看出網織細胞增多與某些貧血并沒有多大的關聯。不明白再補充問吧,我也不知道怎么表達好。
為什么紅細胞在低滲溶液中發生膨脹破裂
紅細胞內主要含血紅蛋白
溶血時,血紅蛋白從細胞內逸出,溶于血漿中,此時血紅蛋白攜帶氧氣的能力喪失
溶血的發生或因紅細胞膜破裂,基質溶解;或因紅細胞膜孔隙增大,以致血紅蛋白逸出而留下雙凹圓盤形的細胞膜,這個空殼醫學上叫做“血影細胞”
正常紅細胞在滲透壓逐漸減低的溶液(如氯化鈉溶液)中表現有一定抵抗低滲(或低張)溶液的能力,也即抗張力強度,它與脆性相對
換言之,紅細胞抗張力越低就愈易溶血,也即是脆性越大
因此,紅細胞在低滲鹽溶液中出現溶血的特性,叫做“紅細胞滲透脆性”
正常紅細胞一般于0
42%氯化鈉溶液中開始出現溶血,并于0
35%氯化鈉溶液中完全溶血,故以0
0042~0
0035氯化鈉溶液代表正常紅細胞的滲透脆性范圍,與成熟紅細胞作對比,網織紅細胞與初成熟紅細胞的脆性較小
衰老紅細胞的脆性較大
實驗證明,紅細胞在脾臟內停留一段時間后,其脆性大大增加
臨床上紅細胞脆性特別增大的見于遺傳性球形紅細胞增多癥,球形紅細胞與雙凹盤形的正常紅細胞相比,其紅細胞表面積/容積的比值顯著變小
我24歲女網織紅細胞0.020*10`12/l是怎么了
1.血常規簡介
血常規包括血紅蛋白測定、紅細胞計數、白細胞計數及白細胞分類計數4項。
a.血紅蛋白(Hb):正常男性為120~160g/L,女性為110~150g/L,新生兒 170-200g/L。
*增高: 真性紅細胞增多癥,嚴重脫水,肺原性心臟病,先天性心臟病,高山地區的居民,嚴重燒傷,休克等.
降低: 貧血,出血
*b.紅細胞(RBC)計數:正常男性為400-550萬/μL,女性為350~500萬/μL,新生兒為600~700萬/μL;
*增高: 真性紅細胞增多癥,嚴重脫水,肺原性心臟病,先天性心臟病,高山地區的居民,嚴重燒傷,休克等.
降低: 貧血,出血
*c.白細胞(WBC)計數:正常成人為4000~10000/μL,新生兒為15000~20000/μL,6個月至2歲嬰兒為11000~12000/μL。
*升高: 各種細胞感染,炎癥,嚴重燒傷.明顯升高時應除外白血病.
降低: 白細胞減少癥,脾功能亢進,造血功能障礙,放射線,藥物,化學毒素等引起骨髓抑制, 瘧疾,傷寒,病毒感染,副傷寒.
*白細胞增多常見于炎性感染、出血、中毒、白血病等。其減少常見于流感、麻疹等病毒性傳染病及嚴重敗血癥、藥物或放射線所致及某些血液病等。
*d.白細胞分類計數(DC,以比值計):白細胞分為5類。
一是中性粒細胞(Gran),正常為0.50~0.70,增高或減少的原因與白細胞計數相同;
*增高: 細菌感染,炎癥;
降低: 病毒性感染
*二是淋巴細胞(Lym),正常為0.20~0.40,增多時常見于中性白細胞減少、結核、百日咳等;其減少常見于中性白細胞增多;
*增高: 百日咳,傳染性單核細胞增多癥,病毒感染,急性傳染性淋巴細胞增多癥,淋巴細胞性白血病;
降低: 免疫缺陷
*三是嗜酸性粒細胞,正常為0.005~0.05,增多見于寄生蟲病、過敏性疾病及某些皮膚病;
*增高: 慢性粒細胞白血病及慢性溶血性貧血.
*四是嗜堿性粒細胞,正常為0~0.01,臨床意義不大;
五是單核細胞,正常為0.03~0.08,增多時見于急性傳染病恢復期。
*增高: 結核,傷寒,瘧疾,單核細胞性白血病.
*e.血小板(PLT):正常情況:(100-300)%
*升高: 原發性血小板增多癥,真性紅細胞增多癥,慢性白血病,骨髓纖維化,癥狀性血小板增多癥,感染,炎癥,惡性腫瘤,缺鐵性貧血,外傷,手術,出血,脾切除后的脾靜脈血栓形成,運動后.
降低: 原發性血小板減少性紫癜,播散性紅斑狼瘡,藥物過敏性血小板減少癥,彌漫性血管內凝血,血小板破壞增多,血小板生成減少,再生障礙性貧血,骨髓造血機能障礙,藥物引起的骨髓抑制,脾功能亢進.
*f.紅細胞沉降率:
westergren法 男性0-15mm/h,女性0-20mm/h;
iahinhkob法 男性0-8mm/h, 女性0-12mm/h。
*增快: 急性炎癥,結締組織病,嚴重貧血,惡性腫瘤,結核病.
減慢: 紅細胞增多癥,脫水.
g.網織紅細胞計數:正常情況:(00.5-1.5)%
*增高: 溶血性貧血,大量出血,缺鐵性貧血,惡性貧血應用維生素B12時.
降低: 骨髓造血功能低下,再生障礙性貧血,白血病.
*2.小朋友的血常規
小寶寶最常見的病可能就算是感冒了,一旦不及時治療,就會發起燒來,這時候帶寶寶到醫院去,大夫就會讓先驗一下血。為什么要驗血呢?因為人在生病時,血液中各種細胞的數量會發生變化。比如貧血時,紅細胞的數量或血紅蛋白的含量就會產生變化;身體發生炎癥時,白細胞的數量就會增加。
主要看哪些指標
血常規的化驗單上往往會有一長串的化驗項目,但有一些是比較專業的項目,對于它們,我們不必去深究。看血常規的化驗單,我們需要重點看三個方面:
紅細胞計數(RBC)和血紅蛋白測定(HGB)
血常規的化驗單的第一項都是紅細胞計數的檢查,我們知道紅細胞的主要作用是給全身的各組織器官輸送氧氣,并把體內產生的二氧化碳排出體外,而完成這一主要功能主要是依靠紅細胞內的一種蛋白,這就是血紅蛋白(Hb)。
一般正常情況下,紅細胞的數量和血紅蛋白含量的比例大致是相對固定的。但在發生貧血的情況下,它們之間的比值就會發生變化,如發生低色素性貧血時,血紅蛋白含量的降低就會十分明顯,紅細胞和血紅蛋白的比例就會升高。所以在看化驗單時,一定要首先注意這兩項的數值。
白細胞計數(WBC)和白細胞分類計數(DC)
血液中的白細胞包括中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞。化驗單中的白細胞計數(WBC)是指測定血液中白細胞的總數,而分類計數是指各種白細胞的百分比。由于各種白細胞的生理功能不同,所以在不同的病理情況下,可引起不同類型白細胞的數量發生變化。一般而言,我們只要掌握白細胞計數、中性粒細胞(N)和淋巴細胞(L)的分類就可以了,因為在平常的生活中,醫生是根據白細胞的數量來判斷身體是否有感染發生,然后再根據白細胞分類來判斷是什么類型的感染,應該使用什么類型的藥物。一般而言,如果中性粒細胞的數量增多是細菌性的感染,淋巴細胞數量增多是病毒性的感染。
血小板計數(PLT)
我們都知道,血小板的主要功能的凝血,如果沒有它,我們就可能因一個小傷口而出現生命危險了。一般而言,血小板的計數是我們在觀察化驗單時應該注意的第三個重點,如果血小板減少的話,寶寶就可能存在凝血方面的問題。
各年齡段寶寶血液細胞成分平均正常值(均值)
中文名稱 英文縮寫 第1日 第2~7日 第2周 3個月 6個月 1~2歲 4~5歲
紅細胞(×1012/L) RBC 5.7~6.4 5.2~5.7 4.2 3.9 4.2 4.3 4.4
血紅蛋白測定\\\\(g/L\\\\) HGB 180~195 163~180 150 111 123 118 134
白細胞\\\\(×109/L\\\\) WBC 20 15 12 - 12 11 8
中性粒細胞 N% 0.65 0.40 0.35 0.3 0.31 0.36 0.58
淋巴細胞 L% 0.20 0.40 0.55 0.63 0.6 0.56 0.34
血小板\\\\(×109/L\\\\) PLT 150-250 150-250 150-250 250 250-300 250-300 250-300
MEOS是指:微粒體乙醇氧化系
紅細胞吸水漲破是凋亡還是壞死?
紅細胞是有凋亡過程的,人們將其命名為eryptosis=erythrocyte( 紅細胞) +apoptosis( 凋亡)。其過程與其他一般細胞的程序性死亡不同,因為沒有基因的調控。
紅細胞在其生命周期內往返于動、靜脈達幾百萬次而不破損,遭遇氧化、滲透、物理、化學等等內外諸多因素的影響,但基本保持穩定時間壽命。此現象說明紅細胞的死亡是受到嚴格精細的調控,和有核細胞一樣進行的是凋亡。
紅細胞由骨髓中造血細胞經過4次有絲分裂分化而來,原紅細胞—早幼紅細胞—中幼紅細胞—晚幼紅細胞—網織紅細胞—紅細胞,發育成熟的紅細胞失去細胞核、線粒體等細胞器,壽命為100-120d,這就引起了題主的疑問,紅細胞沒有細胞核和細胞器,如何引發細胞凋亡?當然我的疑問是為什么紅細胞的壽命能精確的調控在100天左右?
其實從細胞水平看,紅細胞的凋亡過程除了沒有染色質和細胞器的變化,其余的形態特征與細胞凋亡的一般過程相同,既細胞表面皺縮,胞質濃縮細胞膜形成微體膜泡、細胞膜上磷酸脂酰絲氨酸的反轉(該過程與細胞凋亡相同,分子機制和誘導機制不同)以及被吞噬細胞所消化等;
也許紅細胞在發育過程中細胞核的丟失就已經是細胞凋亡的開始,只是紅細胞仍能完成其生理功能,并在接下來的100d里緩慢凋亡。
從分子水平上看,紅細胞的凋亡過程是有多分子參與,如Ca2+,神經酰胺,Caspase 家族蛋白及Bcl-2 家族蛋白(凋亡相關蛋白)的調控和參與,具有相關的信號通路。
紅細胞凋亡主要通過胞質Ca2+濃度增加而觸發,進而激活Ca2+敏感性K+通道、翻轉酶、鈣蛋白酶及其他蛋白水解酶等,通過這些酶的作用引發紅細胞程序性死亡的相關分子發生級聯反應,最終使衰老紅細胞被清除。
下面兩張圖所展示的是紅細胞凋亡過程的信號通路和相關分子,比如Ca2+運輸
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